Anatomía y Fisiopatología de la Pancreatitis Aguda

El páncreas es una glándula retroperitoneal ubicada a nivel de L1-L2 que pesa entre 75-125 gramos y mide 10-20 cm. Está dividido en cuatro partes: cabeza, istmo, cuerpo y cola, y funciona como glándula endocrina y exocrina.

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio causado por la activación inapropiada de las enzimas pancreáticas, lo que lleva a la autodigestión del órgano. Afecta a 10-46 personas por cada 100,000 habitantes anualmente.

Las principales causas incluyen cálculos biliares (35-70% de los casos, más común en mujeres) y alcoholismo (30-35%, más frecuente en hombres que se presenta 24-48 horas después de la ingesta). Otras causas importantes son fármacos como furosemida y azatioprina, hipertrigliceridemia >1000 mg/dl, infecciones virales, y procedimientos como CPRE.

La clasificación de Atlanta divide la pancreatitis en tres grados: leve (sin falla orgánica), moderadamente severa (complicaciones locales o falla orgánica <48 horas), y severa (falla orgánica >48 horas). Esta clasificación es fundamental para determinar el pronóstico y tratamiento.

Dato clave: El 80% de los casos son pancreatitis edematosa con buen pronóstico, mientras que el 20% son necro-hemorrágicas con mortalidad del 30%.

Manifestaciones Clínicas y Complicaciones

El síntoma cardinal es el dolor abdominal de instauración brusca, constante y sordo, que irradia a la espalda en 50% de los casos. Se agrava con la ingesta y posición supina, mejorando en posición genupectoral ("posición de plegaria mahometana").

Los signos físicos importantes incluyen náuseas, vómitos, distensión epigástrica (signo de Godiet), y en casos graves los signos de extravasación sanguínea: signo de Cullen (coloración azulada periumbilical) y signo de Gray-Turner (coloración azulada en flancos).

Las complicaciones locales incluyen colecciones líquidas, pseudoquistes, necrosis pancreática y abscesos. Las complicaciones sistémicas son distress respiratorio, insuficiencia renal aguda, shock séptico y coagulación intravascular diseminada (CID).

La necrosis pancreática representa áreas no viables del parénquima que cuando se infectan aumentan significativamente la mortalidad. Los pseudoquistes son colecciones de jugo pancreático rodeadas de pared fibrosa que requieren al menos 4 semanas para formarse.

Recuerda: La magnitud del aumento de amilasa NO se correlaciona con la gravedad del cuadro.

Diagnóstico y Tratamiento

El diagnóstico se basa en tres pilares: dolor abdominal característico, amilasa y lipasa elevadas 3 veces el valor normal, y hallazgos por imagen. La lipasa es más específica y sensible que la amilasa, permaneciendo elevada más tiempo (8-14 días vs 48-72 horas).

Los criterios de Ranson evalúan la gravedad usando parámetros al ingreso (edad >55 años, leucocitos >16,000, glicemia >200 mg/dl) y a las 48 horas (caída de hematocrito >10%, hipocalcemia <8 mg/dl). Tres o más criterios indican pancreatitis grave.

La tomografía computarizada confirma el diagnóstico, determina severidad e identifica complicaciones como necrosis. El índice de Balthazar combina hallazgos tomográficos con porcentaje de necrosis para predecir pronóstico.

El tratamiento de la pancreatitis leve es de soporte: reposición de líquidos (Lactato Ringer 250ml/h), analgésicos (meperidina, morfina), y nutrición oral si es tolerada. En pancreatitis grave, se requiere nutrición enteral temprana (primeras 48 horas) y antibióticos como imipenem si hay necrosis >30%.

La cirugía se reserva para complicaciones: hemorragia masiva, necrosis infectada, o necrosis extensa >50% que no responde al tratamiento médico después de 3-5 días.

Punto crucial: En pancreatitis leve, el 85-90% de casos curan espontáneamente con tratamiento de soporte.